研究人员研究驱动阿尔茨海默病的新型神经机制的证据

一个由临床医生和神经科学家组成的国际团队发表了关于神经退化过程的新观点。他们的研究结果回顾了淀粉样蛋白上游机制的证据，包括驱动这一过程的关键神经化学物质。

这篇发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上的论文重点研究了一组选择性神经元(“等树突核心”)。这些细胞与大脑其他部分的神经元来源不同，之前已被确定为阿尔茨海默病 (AD) 的主要易感细胞。

作者承认，淀粉样蛋白是 AD 进展后的一个重要因素，但需要注意的是，淀粉样蛋白在早期阶段并不存在于这些神经元中。如果这些脆弱的神经元在成年期受到损伤，这些神经元将通过调动报复机制做出反应。这种机制通常会促进胚胎和早期生命中神经元的生长，但在成年期是有害的。

这篇综述描述了驱动这一过程的关键分子，即具有生物活性的 14 肽 T14，它选择性地激活单个目标受体。在成熟的大脑中，T14 不但不能恢复正常功能，反而会导致神经元亡，并引发不利的滚雪球效应，这种效应会随着时间的推移而不断增强。

等树突核心神经元位于大脑深处，负责唤醒和睡眠/觉醒周期，与记忆等高级功能无直接关系。因此，退化过程可以持续进行，而不会出现明显症状，直到损伤扩散到认知基础区域。

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