使用 DNA 甲基化和生活方式数据估计胃癌风险

胃癌是全球癌症相关亡的第四大原因。众所周知，各种环境和生活方式相关的因素，如吸和饮酒，都会增加患胃癌的风险。此外，幽门螺杆菌(一种在胃中发现的细菌)感染是该疾病发病的另一个主要危险因素。

幽门螺杆菌感染可引起炎症并加剧胃粘膜中的异常 DNA 甲基化。幽门螺杆菌感染引起的异常 DNA 甲基化可在胃癌发病前数年在胃粘膜中积累。已知肿瘤抑制基因启动子区域的 DNA 甲基化会导致这些基因沉默并最终导致组织癌变。

然而，幽门螺杆菌感染引起的DNA甲基化是否可以作为未来胃癌的标志物仍有待证实。此外，目前尚无关于DNA甲基化与生活方式因素之间的相互作用如何影响胃癌发生的报道。

由日本千叶大学 Atsushi Kaneda 教授领导的国际研究团队，以及杜克-新加坡国立大学医学院研究高级副院长兼癌症与干细胞生物学标志性研究项目教授 Patrick Tan 教授以及杜克-新加坡国立大学医学院癌症与干细胞生物学标志性研究项目教授 Patrick Tan 教授。新加坡国立大学杨潞龄医学院医学系医学与健康政策 Kishore Mahbubani 教授 Khayguan Yeoh 最近证明了 DNA 甲基化和生活方式因素如何相互作用并影响胃肿瘤发展的风险，也称为胃肿瘤(GN)。

该研究还涉及 Genki Usui 博士以及来自日本和新加坡以下机构的其他研究人员：千叶大学、东京大学、NTT 东京医疗中心、东京理科大学(均位于日本);杜克-新加坡国立大学医学院、杨潞龄医学院、新加坡国立大学、国立大学医院、陈笃生医院、新加坡中央医院和樟宜综合医院(均位于新加坡)。

他们合作撰写了发表在eBioMedicine上的手稿。在谈到他从事这项研究的动机时，曾任胃肠外科医生的金田博士说：“当然，治愈已经患有癌症的患者非常重要，但我相信，如果我们能够在癌症发生之前管理癌症风险。”

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