灵长类慢病跨物种传播的分子机制

人类持续面临埃博拉病、寨卡病和冠状病等病性疾病的威胁。这种新出现/重新出现的病爆发可能是由野生动物到人类的跨物种病传播引发的。

为了实现跨物种传播，新宿主必须接触旧宿主的病。接下来，病会获得某些有利于在新宿主中复制的突变。最后，通过在新宿主中的持续传播，病在新宿主中进一步适应进化成为新病。然而，在这个过程的开始，病必须克服阻碍病跨物种传播的“物种障碍”。包括人类在内的哺乳动物具有“内在免疫”机制，这些机制在进化过程中已经存在足够的差异，足以为病传播建立物种屏障。

HIV-1很可能源自黑猩猩和大猩猩中发现的相关前体

HIV-1 是艾滋病的病原体，很可能起源于大约 100 年前 在黑猩猩 (SIVcpz) 和大猩猩(SIVgor) 中发现的相关前体。

此外，SIVgor 很可能是通过 SIVcpz 从黑猩猩到大猩猩的跨物种跳跃而出现的。

然而，目前尚不清楚灵长类慢病如何在不同物种之间成功传播。为了限制跨物种慢病传播，包括 APOBEC3 蛋白在内的细胞“内在免疫”可能会抑制慢病复制。相比之下，灵长类慢病在这场进化“备竞赛”中获得了自己的“武器”——病感染因子(Vif)，以对抗限制因子的抗病作用。

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