帕金森运动障碍机制解释

许多患有帕金森病的人最终会出现运动障碍，这种运动使人虚弱，称为运动障碍，这是他们急需的多巴胺替代药物的副作用。直到现在，这种不良副作用背后的机制尚不清楚。佛罗里达州 Scripps Research 领导的一项国际合作找到了一个关键原因，并可能由此找到一条提供救济的新途径。

多巴胺替代疗法起初使帕金森症的症状好很多，但最终治疗让位于无法控制的、急促的身体运动。但为什么?新的研究表明，这一发展的基础是该疗法意外地增强了一种蛋白质，该蛋白质具有笨拙的名称 Ras-鸟嘌呤核苷酸释放因子 1，简称 RasGRP1。佛罗里达州斯克里普斯研究所神经科学副教授、共同主要作者 Srinivasa Subramaniam 博士说，RasGRP1 的这种增强会产生一系列效应，导致异常的、不自主的运动，称为 LID 或 L-DOPA 诱发的运动障碍.

令人鼓舞的是，合作发现在多巴胺耗尽的小鼠和其他动物模型中，在多巴胺替代期间抑制大脑中 RasGRP1 的产生减少了不自主运动，而不会否定多巴胺疗法的有用效果。

Subramaniam 说，总的来说，这项研究提供了一条缓解帕金森病运动障碍的新途径，同时允许维持多巴胺替代疗法。

Subramaniam 的小组长期以来一直对运动运动背后的大脑细胞信号以及它如何受到包括亨廷顿氏症和帕金森氏症在内的脑部疾病的影响感兴趣。

“帕金森病患者将治疗引起的运动障碍描述为他们疾病中最令人虚弱的特征之一，”Subramaniam 说。“这些研究表明，如果我们能够在多巴胺替代之前下调 RasGRP1 信号，我们就有机会大大改善他们的生活质量。”

该研究“RasGRP1 是帕金森病左旋多巴诱发的运动障碍发展的一个因果因素”，于 5 月 1 日发表在《科学进展》杂志上。除了 Subramaniam 之外，共同主要作者是 Alessandro Usiello 博士.，意大利卡塞塔坎帕尼亚 Luigi Vanvitelli 大学和意大利那不勒斯 Ceinge Biotecnologie Avanzate 的行为神经科学实验室。

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