敲除 AMD 相关基因 POLDIP2 可减少视网膜细胞中的线粒体超氧化物

一篇题为“Knockout of AMD-associated gene POLDIP2 reduces mitochondrial superoxide in human retinal pigment epithelial cells”的新研究论文发表在Aging上。

遗传学和流行病学研究显着提高了我们对导致年龄相关性黄斑(AMD)的遗传因素的理解。特别是，最近的表达数量性状基因座 (eQTL) 研究强调 POLDIP2 是一个重要的基因，它会增加患 AMD 的风险。然而，POLDIP2 在视网膜色素上皮 (RPE) 等视网膜细胞中的作用及其对 AMD 病理学的贡献尚不清楚。

在这项新研究中，来自墨尔本大学皇家维多利亚眼耳医院、圣文森特医学研究所、塔斯马尼亚大学和西澳大利亚大学的研究人员报告了使用 POLDIP2 生成稳定的人 RPE 细胞系 ARPE-19使用 CRISPR/Cas 进行敲除，提供体外模型来研究 POLDIP2 的功能。

“我们对 POLDIP2 敲除细胞系进行了功能研究，表明它保留了正常水平的细胞增殖、细胞活力、吞噬作用和自噬。此外，我们还进行了 RNA 测序以分析 POLDIP2 敲除细胞的转录组，”研究人员写道。

他们的结果突出了涉及免疫反应、补体激活、氧化损伤和血管发育的基因的显着变化。他们表明，POLDIP2 的缺失导致线粒体超氧化物水平降低，这与线粒体超氧化物歧化酶 SOD2 的上调一致。这项研究证明了 ARPE-19 中 POLDIP2 和 SOD2 之间的新联系，这支持了 POLDIP2 在调节 AMD 病理学中的氧化应激中的潜在作用。

“总而言之，我们使用 CRISPR/Cas9 生成了 POLDIP2 敲除 ARPE-19 细胞系，并研究了 POLDIP2 的生物学功能。据我们所知，这是 POLDIP2 在视网膜细胞中的第一项功能研究，以了解其在 AMD 中的潜在作用， "研究人员总结道。

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