止血对于防止失血过多至关重要。然而，如果反应过度和不受控制的纤维蛋白形成，则会增加血栓形成的风险。在Nature Cardiovascular Research上发表的一项新研究中，由 Bernhard Nieswandt 领导的维尔茨堡研究小组发现血小板糖蛋白 GPV 是止血和血栓形成的中央调节剂，这一发现为新的治疗方法开辟了道路。

当我们的血管因割伤、擦伤或瘀伤而受伤时，止血和缝合伤口至关重要。这个过程称为止血，涉及两个主要部分：首先，血小板附着在伤口边缘，形成栓塞并暂时封闭伤口。二、凝血或凝血级联反应开始，导致长纤维蛋白纤维的形成，它与血小板一起紧紧地封闭伤口。

然而，如果纤维蛋白形成过多，例如在慢性伤口中，就会发生血栓形成和随后的血管闭塞。因此，严格控制纤维蛋白的形成非常重要。直到现在还没有完全了解血液凝固是如何受到限制的。

GPV 控制凝血酶活性和纤维蛋白形成

在这项研究中，由 Bernhard Nieswandt 教授领导的研究小组确定了一种全新的机制。“这是我们第一次能够发现一个调节止血和血栓形成的新开关点。这个开关是糖蛋白 V，GPV，它在血小板表面表达。GPV 控制凝血酶的活性，它负责纤维蛋白的形成，”Nieswandt 解释说，他是维尔茨堡大学第一实验生物医学研究所所长兼 Rudolf Virchow 中心 - 综合和转化生物成像中心 (RVZ) 的董事会成员。

凝血酶是血液凝固中的关键酶，因此必须在时空上精确控制其活性。到目前为止，已知表面受体 GPV 在血小板活化过程中被凝血酶切割。这会以可溶形式释放 GPV。

然而，这种受体的生理功能在很大程度上是未知的。研究人员使用遗传学和药理学方法表明，凝血酶介导的 GPV 裂解限制了纤维蛋白的形成。通过保持与凝血酶的结合，可溶性 GPV 改变凝血酶的活性，使其可以形成较少的纤维蛋白。

在实验性血栓形成模型中，可溶性 GPV 被证明可以防止血管闭塞性血栓的形成，并显着防止实验性中风和相关脑损伤。