研究发现了新的凝血调节机制
止血对于防止失血过多至关重要。然而,如果反应过度和不受控制的纤维蛋白形成,则会增加血栓形成的风险。在Nature Cardiovascular Research上发表的一项新研究中,由 Bernhard Nieswandt 领导的维尔茨堡研究小组发现血小板糖蛋白 GPV 是止血和血栓形成的中央调节剂,这一发现为新的治疗方法开辟了道路。
当我们的血管因割伤、擦伤或瘀伤而受伤时,止血和缝合伤口至关重要。这个过程称为止血,涉及两个主要部分:首先,血小板附着在伤口边缘,形成栓塞并暂时封闭伤口。二、凝血或凝血级联反应开始,导致长纤维蛋白纤维的形成,它与血小板一起紧紧地封闭伤口。
然而,如果纤维蛋白形成过多,例如在慢性伤口中,就会发生血栓形成和随后的血管闭塞。因此,严格控制纤维蛋白的形成非常重要。直到现在还没有完全了解血液凝固是如何受到限制的。
GPV 控制凝血酶活性和纤维蛋白形成
在这项研究中,由 Bernhard Nieswandt 教授领导的研究小组确定了一种全新的机制。“这是我们第一次能够发现一个调节止血和血栓形成的新开关点。这个开关是糖蛋白 V,GPV,它在血小板表面表达。GPV 控制凝血酶的活性,它负责纤维蛋白的形成,”Nieswandt 解释说,他是维尔茨堡大学第一实验生物医学研究所所长兼 Rudolf Virchow 中心 - 综合和转化生物成像中心 (RVZ) 的董事会成员。
凝血酶是血液凝固中的关键酶,因此必须在时空上精确控制其活性。到目前为止,已知表面受体 GPV 在血小板活化过程中被凝血酶切割。这会以可溶形式释放 GPV。
然而,这种受体的生理功能在很大程度上是未知的。研究人员使用遗传学和药理学方法表明,凝血酶介导的 GPV 裂解限制了纤维蛋白的形成。通过保持与凝血酶的结合,可溶性 GPV 改变凝血酶的活性,使其可以形成较少的纤维蛋白。
在实验性血栓形成模型中,可溶性 GPV 被证明可以防止血管闭塞性血栓的形成,并显着防止实验性中风和相关脑损伤。
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