2 型糖尿病是一种慢性疾病，其中身体不能产生足够的胰岛素，或者不能有效地使用它。它是由肥胖、久坐不动和不健康饮食的遗传倾向共同引起的，它影响着全世界数百万人。现在，巴塞罗那大学 (UB)、生物医学研究所 (IRB) 和糖尿病及相关代谢疾病网络生物医学中心 (CIBERDEM) 的研究人员已经确定了参与这种疾病发展的分子机制。

该研究发表在Redox Biology杂志上，描述了在 2 型糖尿病患者和动物模型样本中，合成呼吸链复杂亚基的线粒体蛋白减少。蛋白质的这种减少与细胞内一氧化氮的增加有关，据研究人员称，这可能是一种诊断疾病的方法。

线粒体是产生细胞能量的细胞器，有证据表明其功能障碍与胰岛素抵抗有关，典型的 2 型糖尿病。该研究的目的是确定线粒体呼吸链的复杂亚基是否发生了可能与这种线粒体功能障碍相关的改变。

然后，研究人员想探索一氧化氮——一种存在于线粒体中的分子，在多种生理和病理过程中充当细胞信使——是否参与了这些改变。

为此，研究人员分析了 2 型糖尿病肥胖患者(通常出现在 55 岁左右)、早期糖尿病肥胖患者(25 岁左右)和糖尿病模型动物样本的肌肉样本。

“在这项与都柏林城市大学和都柏林圣詹姆斯医院(爱尔兰)三一学院的临床医生以及巴塞罗那 IRB 的研究人员合作进行的这项研究中，我们发现 mtRNA 合成酶(合成线粒体复合物的蛋白质)在在线粒体呼吸中观察到的缺陷，因为它的减少涉及呼吸链复合物特定亚基合成的减少，因此，线粒体功能障碍与活性氧(ROS)，特别是一氧化氮的大量产生有关，” UB 生物医学研究所 (IBUB) 和 CIBERDEM 的研究员 Maribel Hernández-Alvarez 指出， 谁与 Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM) 一起领导了这项研究。