衰老和细胞外囊泡：血管淀粉样的新伙伴

一篇题为“衰老和细胞外囊泡：血管淀粉样的新伙伴”的新社论论文已发表在Aging 杂志上。

在他们的社论中，来自伦敦国王学院的研究人员 Meredith Whitehead、Marco Antonazzi 和 Catherine M. Shanahan 讨论了淀粉样——一种普遍存在的与年龄相关的病理，由组织中纤维状、不溶性蛋白原纤维的积累引起。最常见的人类淀粉样蛋白是主动脉内侧淀粉样蛋白 (AMA)，由称为 medin 的 50 个氨基酸肽的聚集引起，该肽通过一种未知机制从其母体蛋白乳脂球蛋白 EGF 因子 8 (MFGE8) 中裂解。Medin 存在于 97% 的 50 岁以上白种人的血管壁中，尽管它在老龄化人群中普遍存在，但人们对驱动 AMA 的机制的了解非常有限。

研究人员解释说：“尽管包括 AMA 和阿尔茨海默氏病 (AD) 在内的几种淀粉样通常与衰老有关，但迄今为止，关于细胞‘衰老’(称为衰老)对淀粉样的影响的研究还很有限。”

Whitehead 等人在论文中提出的新数据。提供证据表明血管平滑肌细胞 (VSMC) 衍生的小细胞外囊泡(sEV) 是血管壁中介质积累的关键介质。此外，作者首次确定了细胞衰老通过 sEV 和细胞外基质 (ECM) 成分的变化触发淀粉样的作用。因此，这项研究不仅增进了我们对 AMA 如何形成的理解，而且揭示了减轻淀粉样对组织功能的不利影响的潜在治疗靶点。

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